L'insufficienza cardiaca, sotto l'aspetto biofisico, fisiopatologico, prognostico e terapeutico, ha visto modificarsi profondamente i suoi concetti essenziali nel corso degli ultimi quindici anni. Tali conoscenze e modello interpretativo sono soprattutto il risultato della più lunga e più diffusa sopravvivenza di malati con scompenso avanzato, mercé le nuove terapie, in primis ACEI e beta bloccanti, poi altri mezzi, anche non farmacologici, meno abituali.

Si è così dimostrato che l'insufficienza cardiaca non è solo il risultato di una lesione cardiaca cronica, stabile o no, che l'organismo non è in grado di correggere, ma che tutte le alterazioni proprie dello scompenso hanno una loro genesi complessa, geneticamente controllata, per cui i meccanismi della malattia sono regolati, ed inizialmente anche prodotti, da nuovi tipi cellulari, di collagene, vascolari e sui quali gli interventi neuro-endocrini, recettoriali e di disfunzione endoteliale, comportano ulteriori rimaneggiamenti.

Questa sintesi dei progressi più recenti sulla interpretazione dello scompenso, giustifica come a distanza di pochi anni dall'edizione precedente, Colucci, della Boston University, quindi di una istituzione che è attiva a Boston, uno dei massimi centri della ricerca medica pluridisciplinare, abbia sentito la necessità di approntare una terza edizione del suo fortunato libro "Heart Failure - Cardiac function and dysfunction", che è ora disponibile anche in lingua italiana.

Il nuovo testo si articola in quindici capitoli, che, per la ricchezza di contenuti, meritano una analisi dettagliata.

Nel primo capitolo, A. Katz presenta gli aspetti della fisiologia della insufficienza cardiaca, discutendo con rigore e chiarezza gli aspetti ultrastrutturali e molecolari dei diversi componenti della funzione ventricolare, i rapporti tra questa e la situazione biochimica della cellula; il ruolo dei canali ionici, la loro importanza e ruolo nella regolazione del calcio nel sarcomero; i meccanismi recettoriali di membrana, cosicché le attuali conoscenze sulla fisiologia del miocita sono ben evidenti alla fine della trattazione.

Nel secondo capitolo, sui meccanismi di regolazione della circolazione, Starling dopo una concisa esposizione delle dottrine classiche sulle varie relazioni tensione attiva-velocità-forza, discute le determinanti della funzione ventricolare: pre e post-carico, contrattilità, compliance e le loro relazioni con l'energetica miocardica I quattro capitoli successivi sono strettamente legati tra loro, prendendo in considerazione i meccanismi che governano la disfunzione ventricolare e le sue esigenze.

Hare presenta un riassunto succinto ed insieme analitico dei meccanismi eziologici dello scompenso; Sawyer e Colucci espongono con notevole ricchezza di dati, ma con considerazioni chiare, gli aspetti molecolari e cellulari nella genesi della ipertrofia e del suo passaggio al miocardio insufficiente, insistendo sugli aspetti gènetici delle isoforme di miosina patologica e della matrice extracellulare ugualmente patologica, nonché su recenti ricerche sul ruolo della endotelina, della flogosi e dello stress ossidativo; Pfeffer discute gli aspetti del rimodellamento ventricolare sia nella fase acuta sia nella fase cronica dello scompenso, come modello della influenza dei cambiamenti geometrici sulla nuova funzione ventricolare ad equilibrio instabile, e quindi progressivamente meno efficienti; Nohria, Cusco e Creager prendono in esame i noti meccanismi neuro-umorali, in particolare gli interventi del sistema autonomo, del RAAS, e di quelli meno noti dei peptidi natrio-uretici e della endotelina. Il lettore colto e curioso troverà in questa sezione i prolegomeni fisiopatologici che reggono gli attuali indirizzi terapeutici.

I capitoli dal sette al tredici esaminano gli aspetti clinici e terapeutici della sindrome scompenso, anche sulla scorta dei recenti studi clinici internazionali controllati, fornendo in tale guisa al lettore una serie di linee guida, assai utili in un campo in cui troppo spesso l'improvvisazione terapeutica gioca un ruolo negativo per il malato.

Nel settimo, la tecnica di valutazione della insufficienza cardiaca, Young ricorda opportunamente che la diagnosi di scompenso è clinica e fondata sulla raccolta accurata di sintomi e segni, ripresentando la classificazione di Framingham di segni e sintomi maggiori e minori, riassumendo per i metodi strumentali il valore specifico di ciascuna metodica, il ruolo del consumo di ossigeno nella classificazione della gravità della insufficienza cardiaca, con presentazione esemplare di alcuni casi clinici che introducono la utilissima tabella della integrazione di quanto raccolto nella diagnosi di presenza e di gravità della insufficienza cardiaca.